Escherichia coli
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| Escherichia coli | |||||||||
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| Escherichia coli grossissement × 15 000 |
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| Classification classique | |||||||||
| Règne | Bacteria | ||||||||
| Embranchement | Proteobacteria | ||||||||
| Classe | Gamma Proteobacteria | ||||||||
| Ordre | Enterobacteriales | ||||||||
| Famille | Enterobacteriaceae | ||||||||
| Genre | Escherichia | ||||||||
| Nom binomial | |||||||||
| Escherichia coli T. Escherich, 1885 |
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| Escherichia coli grossissement × 10 000 |
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| Escherichia coli en coloration de Gram | |||||||||
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Escherichia coli, autrement appelé colibacille ou E. coli., est une bactérie intestinale des mammifères très commune chez l'être humain. Découverte en 1885 par Théodore Escherich, dans des selles de nourrissons, c'est un coliforme fécal généralement commensal. Cependant, certaines souches d’E. coli peuvent être pathogènes.
Sommaire |
[] Description
E. coli est un bacille gram négatif de la famille des entérobactéries. C’est un hôte commun de la microflore commensale intestinale de l’Homme et des animaux à sang chaud (mammifères et oiseaux). Son établissement dans le tractus digestif s’effectue durant les premières heures ou journées qui suivent l’accouchement. E. coli constitue alors tout au long de la vie de l’hôte l’espèce bactérienne dominante de la microflore anaérobie facultative de l’intestin. E. coli est sans doute l’organisme vivant le plus étudié à ce jour : en effet, l'ancienneté de sa découverte et sa culture aisée (division cellulaire toutes les 20 minutes à 37 °C dans un milieu riche) en font un outil d'étude aisé. La profusion de publications scientifiques qui la mentionnent en témoigne, et elle joue le rôle de « cheval de labour » dans tous les laboratoires de biologie moléculaire.
[] Historique
Théodore Escherich, en observant la fréquence des diarrhées néonatales, avait déjà posé la question de l’implication du colibacille dans les entérites. Après la Seconde Guerre mondiale, les connaissances ont convergé pour établir le concept de virulence de certaines souches de E. coli. Dans les années 1950, de nombreuses souches d’E. coli ont été incriminées en tant qu’agent étiologique de diarrhées infantiles. On sait maintenant que certaines souches « spécialisées » d’E. coli sont associées à des pathologies très diverses (y compris extra-intestinales), tant chez l’Homme que chez l’animal ; diarrhées, gastro-entérites, infections du tractus urinaire, méningites, septicémies, « maladie des hamburgers » , le syndrome hémolytique et urémique etc.
En prévention, une surveillance nationale des SHU a lieu au Centre National de Référence des E. coli, situé dans l’unité de Biodiversité des Bactéries Pathogènes Émergentes à l’Institut Pasteur, qui est chargé d’étudier les souches pathogènes.
Depuis les années 1950, les bactériologistes ont essayé, grâce aux différences antigéniques de E. coli, de subdiviser l’espèce en sérotypes en immunisant des lapins avec des antigènes somatiques et flagellaires. La sérotypie reste la méthode la plus utilisée actuellement.
Le sérotype est la combinaison des 2 antigènes, somatique O et flagellaire H, (exemples : O157:H7 et O111:H8), alors que le sérogroupe n'est déterminé que par l’antigène O (exemple : O157, O111). Cependant le sérotype n’est pas suffisant pour caractériser les E. coli pathogènes. Chaque sérotype n’est pas nécessairement corrélé à la pathogénicité.
[] Cycle de vie
E. Stewart et al. PLoS Biology February 2005
[] Antigènes et sérogroupage
L’antigène somatique O, définissant le sérogroupe, est contenu dans les lipopolysaccharides présents sur la paroi bactérienne des souches à gram négatif. L’antigène flagellaire H est de nature protéique entrant dans la structure du flagelle permettant la mobilité de la bactérie.
[] Les antigènes somatiques O
Les antigènes somatiques sont composés de lipopolysaccharides complexes. Actuellement certains laboratoires d'analyses médicales utilisent l'agglutination avec des sérums pour déterminer le sérogroupe, mais cette technique est limitée par le nombre de plus en plus élevé de sérums à fabriquer, par la présence d'agglutinations croisées entre les antigènes O de E. coli, Shigella et ceux de Salmonella, et par le passage de la consistance crémeuse de la colonie à une consistance rugueuse ayant pour conséquence l’absence de synthèse de l'antigène O. C'est pour cette raison qu'une technique de sérotypage moléculaire a été développée. L'antigène O fait partie du lipopolysaccharide (LPS) de la membrane externe des bactéries à gram négatif. Il contient un grand nombre d’unités répétées d’oligosaccharides de 3 à 6 sucres dont la combinaison détermine la diversité des antigènes O. Les gènes codant les enzymes impliquées dans la synthèse de l’antigène O sont regroupés dans le cluster de gènes rfb. Ce cluster rfb peut être amplifié spécifiquement grâce à un système d’amorces puis, après restriction par l’endonucléase MboII, un profil noté « R » peut être obtenu par électrophorèse, correspondant à un sérogroupe de E. coli (Coimbra et al., 2000). Un profil d’électrophorèse est fonction de l’emplacement des sites de restriction propre à MboII. Ainsi tous les clusters de gènes correspondant à un antigène somatique auront un profil de restriction qui lui est propre. Ce profil R sera ensuite analysé avec le logiciel Taxotron® puis comparé à une base de données, en perpétuel développement. Par exemple, le profil R aura un numéro R111, correspondant au sérogroupe O111obtenu avec le sérum.
[] Les antigènes flagellaires H
La diversité des antigènes H est due aux différents types de flagelline composant la structure du flagelle. C'est le flagelle qui permet la mobilité bactérienne. Le typage s'effectue également par séro-agglutination, mais n’est développé que dans de très rares laboratoires dans le monde. Cependant, certaines souches perdent leur mobilité et sont classées comme non mobile (NM ou H-). Une technique de sérotypage moléculaire a donc été également développée pour déterminer l'antigène H. L'antigène H est codé par le gène fliC. Les parties N et C terminales de la flagelline sont très conservés et c'est la partie médiane, plus variable, qui donne la spécificité de l'antigène H. Les E. coli immobiles possèdent également le gène fliC mais sont incapables de synthétiser un flagelle fonctionnel. Après amplification et restriction du gène fliC, il est possible de typer l'antigène H en comparant le profil obtenu à une base de données de profil-type (Machado et al, 1998). Par exemple, le profil fliC (noté F) aura un numéro F8, correspondant au type H8 obtenu avec le sérum.
[] Critères d'identification de E. coli (démarche)
C'est une bactérie de la famille des Enterobacteriaceae ne possédant pas de désaminase, ce qui exclut les genres Proteus, Morganella et Providencia (typiquement ex-tribu des Proteae).
Elle fermente le glucose par la voie des acides mixtes (Rouge de méthyle +, VP -) ce qui exclut les genres Klebsiella, Enterobacter, Hafnia et Serratia (typiquement groupe des KEHS, ex-tribu des Klebsielleae).
De plus,
- Fermentation du lactose, du mannitol ;
- Production d'indole à partir du tryptophane ;
- Ne possède pas d'uréase ;
- Ne produit pas d' H2S ;
- Incapable d'assimiler le citrate en aérobiose.
- ONPG+
- TDA-
- Uréase-
- Indole +++
- VP-
[] Génome
Le patrimoine génétique de la souche E coli de laboratoire non pathogène a été entiérement séquencé en 1997. Son génome comprend 4,6 millions de paires de bases codant pour environ 4200 protéines.
En 2001, le génome d'une souche de E coli entérohémorragique (provoquant la maladie du hamburger) a été séquencé. Il comprend 5,5 million de paires de bases codant pour 5400 protéines. L'année suivante, le génome d'une souche de E coli provoquant des infections urinaires (cystite, pylonéphrite) et des méningites néonatales, a été séquencé. Il comprend 5,2 millions de paires de bases codant pour 5300 protéines.
La comparaison des génomes de ces trois souches de E coli révèle que seulement 40% de leurs gènes sont communs - à titre de comparaison, 99% des gènes de l'Homme et des grands singes sont communs. Ceci témoigne du remarquable potentiel évolutif et de la versatilité de ce taxon bactérien. En effet, les souches de E coli pathogènes ont acquis au cours de l’évolution un répertoire de gènes de virulence, qui leur permettent de coloniser de nouvelles niches écologiques en contournant les mécanismes de défense de l’hôte. L’expression d’un répertoire spécifique de facteurs de virulence est corrélée à une pathologie particulière et permet de définir différents pathovars, comme les E coli entéropathogènes (EPEC), les E coli entérohémorragiques (EHEC) et les E coli extra-intestinales (ExPEC).
[] Escherichia coli, une bactérie commensale et un agent pathogène
Certaines souches spécialisées d’E. coli sont associées à des pathologies très diverses tant chez l’Homme que chez l’animal ; diarrhées, gastro-entérites, infections du tractus urinaire, méningites, septicémies, etc. Les techniques modernes de la biochimie, de la génétique, de la biologie moléculaire et de la microbiologie cellulaire ont permis d’identifier et d’analyser les mécanismes impliqués dans l’interaction des E. coli pathogènes avec leur hôte. Il est intéressant de constater que malgré la diversité des affections provoquées par les souches d’E. coli pathogènes, toutes ces souches utilisent une stratégie classique d’infection, commune à de nombreux autres agents pathogènes.
Comme la plupart des pathogènes des muqueuses, les souches d’E. coli responsables de diarrhées et d'infections extra-intestinales utilisent une stratégie d'infection dont les points clés sont les suivants: colonisation des muqueuses, éventuellement invasion des cellules, multiplication, évasion des défenses de l’hôte, dommages à l’hôte.
Pour survivre et se multiplier dans le tractus intestinal, les colibacilles doivent surmonter les premières lignes de défense de l’organisme hôte, à savoir le péristaltisme et l’effet de barrière de la microflore commensale. Cette microflore accapare les nutriments, produit des inhibiteurs et occupe les surfaces des muqueuses. L’effet de barrière est surmonté par les E. coli pathogènes grâce à des mécanismes qui sont connus en termes généraux: la compétition pour les sources de carbone, de fer, d’énergie sous des conditions anaérobies, la production de bactériocines, ainsi qu’un fort taux de croissance. L’étape de colonisation implique aussi la capacité à adhérer à la surface de la muqueuse intestinale. Virtuellement toutes les souches d’entérobactéries pathogènes ou non possèdent des systèmes d’adhésion, et il est bien établi que ce pouvoir d’adhésion est la caractéristique la plus conservée chez les E. coli pathogènes. Les structures bactériennes responsables de l’adhésion aux cellules épithéliales sont des adhésines fimbriaires (fimbriae ou pili) ou afimbriaires. Exposées à la surface des bactéries, ces adhésines interagissent avec des récepteurs de la membrane des cellules cibles. C’est ainsi que des souches d'E. coli pathogènes sont capables en partie grâce à leurs adhésines de coloniser des biotopes qui ne sont normalement peu ou pas colonisés par les E. coli commensales. Par exemple, les E. coli responsables d'infections urinaires déploient des pili « P » (pili associés aux pyélonéphrites) qui reconnaissent des glycolipides à la surface des cellules épithéliales du tractus urinaire.
La multiplication est essentielle dans le processus de pathogénicité ; on conçoit en effet qu’une multiplication rapide est un avantage pour la colonisation, ainsi que pour causer des dommages avant que le système immunitaire ne rentre en action. Une multiplication lente, voire son arrêt, peut aussi constituer un avantage dans la persistance des pathogènes qui causent des maladies chroniques.
Un autre point essentiel dans le processus de pathogénicité est l’interférence des E. coli pathogènes avec le système immunitaire de l’hôte. On sait par exemple que certains types de lipo-polysaccharides (LPS ; antigène « O ») présentés à la surface des bactéries les protègent de l’action lytique du complément, de la fixation des anticorps et de la phagocytose. Les capsules polysaccharidiques (antigènes « K ») qui sont sécrétées à la surface de certaines souches d’E. coli pathogènes (principalement celles causant des affections extra-intestinales) peuvent participer à l’évasion des défenses de l’hôte. Les capsules K1 et K5, qui comportent des homologies avec des molécules eucaryotes (les adhésines n-CAM et les héparanes), présentent ainsi une faible immunogénicité. Les variations antigéniques de certaines molécules protéiques de surface (comme les pili), peuvent également participer à l’évitement des défenses immunitaires.
La première étape de colonisation effectuée, certaines souches pathogènes produisent de puissantes toxines, ces dernières pouvant être responsables à elles seules des dommages infligés à l’hôte. D’autres souches pathogènes détournent à leur avantage des fonctions cellulaires essentielles, afin de survivre et persister. Ainsi, en altérant le cytosquelette cellulaire, elles peuvent adhérer très fortement à la surface cellulaire (on parle d’adhésion « intime »), voire pénétrer dans les cellules des muqueuses et s’y multiplier, telles Shigella flexneri ou Salmonella typhimurium.
Sur la base de ces modes d’interaction et des signes cliniques de l’infection, les souches d’E. coli inductrices de diarrhées peuvent être actuellement classées en cinq pathovars: E. coli entérotoxigéniques (ETEC), E. coli entéroinvasives (EIEC), E. coli entéropathogènes (EPEC), E. coli entérohémorragiques (EHEC), E. coli entéroaggrégatives (EAggEC).
[] Prédateur
Escherichia coli étant une bactérie, elle est sensible aux bactériophages comme les phages T4.